1.FCεRⅠ FCεRⅠ只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在Ⅰ型超敏反应中起重要作用。当变应原或抗FCεRⅠ抗体使这些细胞膜上相邻的两个FCεRⅠ桥联起来时则引起一系列生化反应，继而释放出诸如组胺等各种与变态反应和炎症有关的生物活性介质。最近有报道，人皮肤中的郎格罕细胞上也表达有FCεRⅠ/.

2.FCεRⅡ/CD23FCεRⅡ/CD23存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。现已证实，活化T细胞上也有FCεRⅡ/CD23.1986年Kikutani在人、1988和1989年Waldschmidt等在小鼠用单克隆抗体证明。sIgM+和sIgD+的B细胞90%以上表达FCεRⅡ，而sIgG+和sIgA+的B细胞则不表达FCεRⅡ。正常人外周血B细胞大多为FCεRⅡ阳性，过敏病人的B细胞和单核细胞表达FCεRⅡ大量增加。1987年有两个研究组均证实，FCεRⅡ就是人B细胞表面分化抗原CD23，是B细胞早期的表面标志，故多以FCεRⅡ/CD23表示之医`学教育网搜集整理。IL-4能增加上述细胞FCεRⅡ/CD23的表达。

FCεRⅡ/CD23不稳定，经蛋白水解酶作用可在体内行裂解成大小不等的片段，其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF）或可溶性CD23（sCD23）。当IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23，IFN-γ、-α和前列腺素E2能抑制IL-4所诱导的CD23表达和sCD23的释放。

FCεRⅡ/CD23和IgE-BF/sCD23对IgE合成具有正调节作用。IgE-BF/sCD23能诱导正常人外周血单核细胞合成IgE.sCD23能诱导肥大细胞释放组胺加重临床症状。